Os antidepressivos desempenham um papel fundamental no tratamento de certos dis túrbios de saúde mental. No entanto, muitas vezes, leva semanas para que eles comecem a fazer efeito e a ciência ainda não compreende completamente por que isso acontece.
Para responder a essa pergunta, psiquiatras da Universidade de Copenhague, na Dinamarca, conduziram um estudo com pacientes que não sofriam de depressão. Os resultados foram apresentados no Congresso Europeu de Neuropsicofarmacologia, em 8 de outubro, em Barcelona, Espanha, e indicam que a resposta está na própria estrutura cerebral.
Durante os testes, os pesquisadores administraram antidepressivos a 32 voluntários que não apresentavam a doença. O objetivo era monitorar apenas a atividade física do órgão e não o efeito relacionado aos sintomas.
“Descobrimos que aqueles que tomaram antidepressivos tiveram um aumento gradual na atividade cerebral, mas esse aumento ocorreu ao longo do tempo. As sinapses se acumularam ao longo de semanas, o que explica os motivos pelos quais os efeitos desses medicamentos demoram”, explicou a neurocientista Gitte Knudsen, do Hospital Universitário de Copenhague, em uma declaração à imprensa.
Os antidepressivos utilizados pelos voluntários durante o estudo são os que apresentam menos efeitos adversos: os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).
Esses medicamentos bloqueiam um processo natural do organismo que recicla a serotonina no cérebro. A serotonina é a substância que regula a comunicação entre os neurônios e é renovada periodicamente.
Metade do grupo recebeu a medicação indicada, enquanto a outra metade recebeu um placebo. Os voluntários foram avaliados por meio de tomografias para observar o nível de atividade cerebral deles.
Durante o primeiro mês de uso dos medicamentos, não houve diferença alguma entre os grupos, sugerindo que o processo de estabilização precisa ser construído com o tempo.
Após as cinco semanas, os voluntários que tomaram antidepressivos apresentaram uma alteração na atividade cerebral – marcada pelas sinapses, que são as conexões entre os neurônios – nas regiões do cérebro responsáveis pelo processamento das emoções (neocórtex) e pela memória (hipocampo).
Os cientistas acreditam que a reciclagem da serotonina precisa ser interrompida por um longo período até que ocorra uma mudança química que estimule a formação de novas sinapses em outras áreas. “Comprovamos que o medicamento foi capaz de aumentar as sinapses nas áreas mais afetadas pela depressão”, concluiu Knudsen.
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